211service.com
Alcheimera slimība atklāta 20 gadus pirms simptomu parādīšanās
Pirmo reizi zinātnieki ir spējuši atklāt Alcheimera slimības pazīmes 10 līdz 20 gadus pirms demences sākuma. Pētījums, kas tika prezentēts trešdien plkst Alcheimera asociācijas starptautiskā konference Parīzē, koncentrējoties uz cilvēkiem ar retām, iedzimtām slimības formām, kuriem tā attīstās salīdzinoši jauni, un simptomi sākas pacientu 30., 40. un 50. gados. Pētnieki saka, ka rezultāti palīdzēs viņiem pārbaudīt zāles, kas varētu novērst vai palēnināt slimības progresēšanu ne tikai šajās grupās, bet arī cilvēkiem ar biežāk sastopamo vēlīnās attīstības veidu.
Paredzot Alcheimera slimību: Pētnieki meklē agrīnas Alcheimera slimības pazīmes, piemēram, amiloīda proteīna uzkrāšanos dažās smadzeņu daļās, kā parādīts sarkanā krāsā iepriekš.
Ir pierādīts, ka ir ārkārtīgi grūti izstrādāt efektīvas Alcheimera slimības ārstēšanas metodes. Viens no iespējamiem iemesliem ir tas, ka jaunas zāles tiek pārbaudītas pārāk vēlu slimības progresēšanas laikā; līdz brīdim, kad kļūst acīmredzamas atmiņas problēmas, jau ir notikuši plaši smadzeņu bojājumi. Dažos pēdējos gados zinātnieki ir atjaunojuši centienus atrast veidus, kā agrāk noteikt slimību, tostarp smadzeņu attēlveidošanu, asins analīzes un smadzeņu mugurkaula šķidruma (CSF) testus.
Rendāls Betmens Vašingtonas Universitātes Medicīnas skolas neirologs un līdzstrādnieki ir meklējuši šādus prognozētājus, pētot ģimenes ar iedzimtām Alcheimera slimības versijām. Šādos gadījumos viena mutācijas gēna kopija garantē, ka slimības nesējs attīstīs. Zinātnieki var novērtēt slimības sākuma vecumu, pamatojoties uz skarto vecāku; kas ļauj viņiem meklēt fizioloģiskas izmaiņas gadu desmitiem pirms atmiņas traucējumi kļūst acīmredzami. Pētījums ir daļa no liela daudzvalstu pētījuma ar nosaukumu DIAN (dominantly Inherited Alcheimera tīklam).
Lai gan šāda veida Alcheimera slimība ir reti sastopama, veidojot aptuveni 1 procentu gadījumu, gan iedzimtajām, gan biežāk sastopamajām sporādiskām slimības formām ir raksturīga pārmērīga amiloīda proteīna uzkrāšanās smadzenēs. (Mutācijas, kas izraisa agrīnu Alcheimera slimību, atšķiras no tām, kas palielina slimības attīstības risku.)
Mēs varam redzēt izmaiņas laika gaitā, kas ļauj mums novērtēt to izmaiņu secību un apjomu, kas notiek līdz Alcheimera slimībai, saka Betmens. Tas ir veids, kā mums potenciāli pastāstīt, cik ilgs laiks mums ir jāārstē, un kā mēs varam izmantot šos marķierus sporādiskas slimības gadījumā, ja laiks ir vienāds.
Ģimenēm DIAN pētījumā ir mutācijas trīs dažādos gēnos, kas visi ir saistīti ar amiloīda ražošanu vai apstrādi. Pētnieki atklāja, ka ģimenes locekļiem, kuri nēsāja slimības gēnu, aptuveni 30 gadus pirms paredzamās slimības sākuma bija paaugstināts amiloidbeta proteīna līmenis asinīs un CSF, salīdzinot ar ģimenes locekļiem, kas nav nēsātāji. 10 līdz 15 gadu laikā pēc paredzamā sākuma šis augstais līmenis nokritās līdz zemākam nekā nesējiem, savukārt tau, cita ar šo slimību saistīta proteīna, līmenis palielinājās. Rezultāti iegūti, analizējot 150 ģimenes locekļus bez ārējiem simptomiem un vidējo vecumu 37 gadi.
Smadzeņu attēlveidošanas pētījumi ar marķieri, kas paredzēts amiloīda noteikšanai, arī atklāja, ka cilvēkiem ar slimību saistītu mutāciju smadzenēs bija augstāks proteīna līmenis. Visas trīs šīs izmaiņas — zems amiloīda līmenis un augsts tau līmenis cerebrospinālajā šķidrumā, kā arī augsts amiloīda līmenis smadzenēs — ir redzams arī cilvēkiem ar šo slimību.
DIAN pētījumā iesaistītie pētnieki jau gatavojas pārbaudīt zāles, kas paredzētas slimības profilaksei šajā pacientu grupā. Ja mēs zinām, ka cilvēki saslims ar šo slimību un par to, kad mēs varam tos ārstēt, pirms viņiem rodas simptomi, saka Betmens. Jaunatklāto marķieru izmaiņu pārbaude palīdzēs viņiem novērtēt, vai konkrēta ārstēšana darbojas, negaidot 20 gadus, līdz slimība sāksies.
Betmens un citi sadarbojas ar farmācijas uzņēmumiem, lai izveidotu visdaudzsološāko eksperimentālo ārstēšanas metožu sarakstu; Līdz šim izvirzīti 11 savienojumi. Grupa koncentrējas uz zālēm, kas paredzētas amiloīda ražošanas vai nogulsnēšanās mazināšanai, jo tas ir galvenais slimības iedzimtās formas agrīnais faktors. Ja mēs varam normalizēt šīs sākotnējās darbības, iespējams, mēs varam novērst pakārtotus notikumus un galu galā novērst demenci, saka Betmens.
Viņš saka, ka ārstēšana, kas palēnina iedzimto formu, visticamāk, būs efektīva arī biežāk sastopamajā formā. Dati stingri liecina, ka abām slimībām ir kopīgs ceļš, viņš saka. Ja mēs varam novērst Alcheimera slimību šajā grupā, mēs ceram, ka mēs varam novērst Alcheimera slimību citiem cilvēkiem, kuri jau ir šajā ceļā.
Betmens vērš analoģiju ar aterosklerozi jeb artēriju sacietēšanu un sirdslēkmēm; cilvēkiem, kuriem ir sirdslēkmes, bieži ir pastiprināta ateroskleroze. Ārstēšana ar statīniem, kas tika izstrādāti augsta holesterīna līmeņa ārstēšanai, samazinot aterosklerozi, var arī samazināt sirdslēkmes risku.
Tomēr vēl nav skaidrs, vai DIAN pētījumā identificētie agrīnie marķieri ir līdzīgi nosakāmi cilvēkiem, kuriem turpinās attīstīties bieži novēlota Alcheimera slimība. Šos pētījumus ir daudz grūtāk veikt, ņemot vērā grūtības paredzēt, kam attīstīsies visizplatītākā slimības forma.