211service.com
Enzīmu bloķēšana novērš aptaukošanos
Saskaņā ar jauniem pētījumiem peles, kurām trūkst enzīma, kas atrodams galvenokārt tauku šūnās, var izplūst bez svara pieauguma. Šķiet, ka fermenta bloķēšana bloķē tauku šūnu spēju uzglabāt taukus. Tas izklausās kā sapņa piepildījums tiem, kas cīnās ar liekajiem kilogramiem, taču tauku trūkumam ir arī negatīvā puse: dažām pelēm attīstījās arī insulīna rezistence, kas ir diabēta riska faktors. Pētnieki, kas veica pētījumu, cer atrast zāles, kas var nedaudz samazināt fermenta aktivitāti, samazinot šo risku.
Tauki pagājuši : Šeit ir parādīta pele, kurai trūkst fermenta, kas kontrolē tauku uzglabāšanu. Šīs peles var ēst diētu ar augstu tauku saturu — rozā granulās ir 45 procenti tauku — un palikt liesas.
Ja mēs varam ierobežot darbību, nevis pilnībā to atcelt, mums vajadzētu redzēt pozitīvu ietekmi uz tauku mobilizāciju un tauku dedzināšanu, neredzot nelabvēlīgu ietekmi, saka Robins Dankans, doktorantūras doktors. Hei Sook Sul Kalifornijas universitātes laboratorijā Bērklijā un vadošā autora darbā, kas publicēts šomēnes Dabas medicīna .
Bērklija pētnieki izstrādāja pelēm, lai tām trūktu enzīma, ko sauc par taukiem specifisku fosfolipāzi A2 (AdPLA), kas galvenokārt atrodams tauku šūnās, ko tehniski sauc par taukaudu šūnām. Pelēm bija normāla apetīte: tās ēda apmēram tikpat daudz kā kontroles peles, kad tām tika dota neierobežota piekļuve augsta tauku satura pārtikai. Taču AdPLA izslēgšanai bija milzīga ietekme uz svaru. 16 mēnešos konstruētās peles svēra vidēji 39,1 gramu, bet parastās peles vidēji svēra 73,7 gramus.
Dankana un viņas līdzstrādnieki arī atklāja, ka fermenta noņemšana var novērst aptaukošanos pelēm, kurām trūkst leptīna, hormona, kas regulē sāta sajūtu. Kamēr parasta pele dienā apēd 2 līdz 3 gramus pārtikas, Bērklija pētījumā peles ar leptīna deficītu apēda aptuveni 5 gramus, bet peles bez leptīna un AdPLA – 7,5 gramus. 17 nedēļu vecumā peles, kurām trūka gan leptīna, gan AdPLA, svēra mazāk nekā uz pusi mazāk nekā to līdzinieces ar leptīna deficītu: aptuveni 35 grami pret 75 gramiem. Rezultāti liecina, ka fermenta likvidēšana var novērst aptaukošanos pat dzīvniekiem, kuriem ir ģenētiska nosliece uz to.
Pētnieki saka, ka AdPLA enzīma parastā funkcija ir izraisīt virkni molekulāru signālu, kas bloķē tauku sadalīšanos. Kad AdPLA tiek izvadīts, saka Dankans, šī tauku sadalīšanās “bremze” tiek noņemta, un lipolīze [tauku vielmaiņa] norit pilnā ātrumā, izraisot liesumu pat dzīvniekiem, kuri ēd treknu diētu vai pārēdas. Dzīvniekiem ar fermentu deficītu bija normāls tauku šūnu skaits, taču tajos netika uzglabātas tauku molekulas.
Zinātnieki nepiekrīt, vai šis enzīms ir daudzsološs mērķis aptaukošanās zālēm. Novērst visu tauku uzkrāšanos tauku šūnās ir neveselīgi. Uzglabātos taukus var atbrīvot kā degvielu muskuļu šūnām. Turklāt cilvēki, kuriem trūkst taukaudu, uzglabā taukus citos orgānos, piemēram, aknās, kas pēc tam kļūst mazāk reaģējošas pret insulīnu. Pētnieki atklāja šo pašu problēmu pelēm, kurām trūka fermenta. Viņiem bija liekās tauku molekulas aknās un muskuļos, audos, kas ir liels insulīna rezistences veicinātājs, saka Rozalinda Kolmena , zinātnieks no Ziemeļkarolīnas universitātes Chapel Hill, kurš nebija iesaistīts pētījumā. Tas uzsver faktu, ka lipīdu uzglabāšana beztauku šūnās ir bīstama lieta.
Bērklija pētnieki cer, ka būs iespējams samazināt AdPLA enzīmu tieši tik daudz, lai palielinātu tauku sadalīšanos, neizraisot insulīna rezistenci. Taču daži eksperti ir skeptiski noskaņoti, sakot, ka nav skaidrs, vai viltošana ar fermentu būtu izdevīga vai kaitīga. Es negribētu izstrādāt zāles, kas inhibē šo enzīmu, saka Endrjū S. Grīnbergs, direktors. Aptaukošanās un vielmaiņas laboratorija Jean Mayer USDA uztura pētniecības centrā Tufts universitātē.
Bet Dankans ir optimistisks, pateicoties salīdzinoši maz pētītajam tauku metabolisma komponentam: tauku molekulu sadalīšanai pašās tauku šūnās. Pētnieki novēroja šāda veida tauku metabolisma palielināšanos pelēm ar enzīmu deficītu. Tas ir aizraujoši, jo tas nozīmē, ka zināmā mērā taukiem tika liegta iekļūšana asinīs un līdz ar to arī aknās un aizkuņģa dziedzerī, saka Dankans. Tomēr ir ierobežojums, cik daudz tauku šūnas var izmantot. Mērķis ir samazināt AdPLA līdz šim ierobežojumam, nevis to pilnībā noņemt un izraisīt ārkārtējus efektus. Pētnieki tagad pēta dzīvniekus ar vienu AdPLA gēna kopiju, lai noteiktu, vai enzīmu līmeņa daļēja samazināšana novērš insulīna rezistenci.