211service.com
Jauni veidi, kā uzlabot atmiņu
Zinātnieki izstrādā jaunus veidus, kā selektīvi palielināt gēnu ekspresiju smadzenēs, cerot ārstēt psihiskas un neiroloģiskās slimības. Pieaugošais pierādījumu kopums liecina, ka savienojumi, kas vērsti uz šo mehānismu, var uzlabot grauzēju mācīšanos un atmiņu. Taču esošās zāles, kas nav izstrādātas šim nolūkam, ir salīdzinoši vājas un neselektīvas, un to ilgtermiņa drošība vēl nav skaidra.
Atmiņas pastiprinātāji: Li-Huei Tsai, MIT neirozinātnieks, izstrādā jaunus veidus, kā mērķēt gēnu ekspresiju smadzenēs, cerot uzlabot atmiņu.
Dažu pēdējo gadu laikā neirozinātnieki ir sākuši apzināties epiģenētikas – molekulāro procesu, kas maina gēnu ekspresiju, nemainot DNS – nozīmi smadzenēs un jo īpaši atmiņā. Viens no galvenajiem epigenētikas regulatoriem ir enzīmu grupa, kas pazīstama kā histona dezacetilāzes (HDAC), kas izraisa DNS, lai tās ciešāk apgrieztos ap blakus esošajiem proteīniem, galu galā mazinot gēnu ekspresiju. Nesenie pētījumi liecina, ka esošās zāles, kas inhibē šos enzīmus, var uzlabot mācīšanos gan normālām pelēm, gan tām, kurām ir kognitīvi traucējumi.
Es domāju, ka ietekme uz cilvēku slimībām ir patiešām aizraujoša, saka Li-Huei Tsai , MIT neirozinātnieks. Pagājušajā gadā Tsai grupa parādīja, ka smadzeņu bojātām pelēm HDAC inhibitors ļāva atcerēties zaudētās atmiņas.
EnVivo Pharmaceuticals , zāļu uzņēmums, kas atrodas Votertaunā, MA, izstrādā HDAC inhibitorus, kas ir spēcīgāki par esošajiem un var viegli iekļūt smadzenēs. (Valproiskābe, piemēram, zāles, ko lieto epilepsijas un bipolāru traucējumu ārstēšanai un pašlaik tiek pārbaudītas attiecībā uz vēzi, ir salīdzinoši vājš inhibitors.) Saskaņā ar neirozinātnes rezultātiem. konference pagājušajā mēnesī uzņēmuma vadošais HDAC inhibitors var uzlabot gan īstermiņa, gan ilgtermiņa atmiņu pelēm. Uzņēmums cer pārbaudīt zāles nākamajā gadā, saka Maikls Ahlijanians, EnVivo pētniecības viceprezidents.
Lai gan zinātnieki vēl precīzi nezina, kā epiģenētiskā regulēšana ietekmē atmiņu, teorija ir tāda, ka daži izraisītāji, piemēram, vingrinājumi, vizuālā stimulācija vai zāles, atslābina DNS, ļaujot izpausties gēniem, kas saistīti ar nervu plastiskumu. Šis gēnu ekspresijas pieaugums var izraisīt jaunu neironu savienojumu attīstību un, savukārt, stiprināt neironu ķēdes, kas ir atmiņas veidošanās pamatā. Varbūt mūsu smadzenes izmanto šos epiģenētiskos mehānismus, lai ļautu mums mācīties un atcerēties lietas vai nodrošinātu pietiekamu plastiskumu, lai ļautu mums mācīties un pielāgoties, saka. Džons Saterlijs , Nacionālā narkotiku atkarības institūta epigenētikas programmas direktors Bethesdā, MD.
Mums ir pārliecinoši pierādījumi, ka HDAC inhibitori masveidā veicina dendrītu augšanu un palielina sinaptoģenēzi [savienojumu izveidi starp neironiem], saka Tsai. Šis process var palielināt atmiņu vai ļaut pelēm atgūt piekļuvi zaudētajām atmiņām, pārslēdzot vai labojot bojātās neironu shēmas. Mēs uzskatām, ka atmiņas pēdas joprojām pastāv, taču dzīvnieks nevar to atgūt nervu ķēžu bojājumu dēļ, viņa piebilst.
Spēcīgāku HDAC inhibitoru, īpaši to, kas ir vērsti uz smadzenēm, drošība vēl nav skaidra. Raksts, kas šodien publicēts Neirons izceļ iespējamās problēmas. Tsai un viņas kolēģi atklāja, ka specifiska HDAC enzīma inhibēšana palielina šūnu bojājumus un nāvi grauzējiem ar Alcheimera slimības simptomiem, vienlaikus palielinot ar enzīmu aizsargāto neironu līmeni.
Rezultāti liecina, ka zinātniekiem būs jāizstrādā savienojumi, kas selektīvi iedarbojas uz dažādiem HDAC enzīmiem, iespējams, inhibējot dažus un aktivizējot citus. Šobrīd ir maz zināms par gandrīz 20 dažādu enzīmu specifiskajām funkcijām. Bet Tsai saka, ka viņas grupa ir identificējusi vienu fermentu, kas, šķiet, ir īpaši saistīts ar atmiņu. Pētnieki arī izstrādā selektīvākus savienojumus. Mēs ceram, ka tuvākajā nākotnē mums būs kaut kas tāds, ko mēs jūtamies ērti novērtēt cilvēkos, saka Tsai.