500 000 U.K. brīvprātīgie

Ja šie centieni izdosies, tie varētu mainīt zāļu atklāšanas un medicīniskās ārstēšanas būtību. Šī tehnoloģiskā sapņa galīgajā izpausmē nav nepieciešama slimības cēloņsakarības hipotēze. Medicīnas pētniekiem vispirms nav jādomā par to, kādi bioķīmiskie ceļi ir iesaistīti vai kādi proteīni ir vainīgi, un tas ir darbietilpīgais veids, kā medicīna tagad gūst progresu. Tā vietā viņi vienkārši salīdzinātu ģenētisko paraugu un slimību ierakstu datu bāzes, izmantojot datorizētas datu ieguves darbības, lai atrastu izraisošos gēnus un gēnu variācijas darbā. Precīzi nosakiet gēnus, kas indivīdus predisponē slimībām, un jums ir priekšstats par to, kādi slimības mehānismi darbojas un kā tos novērst vai labot.

Tāda paša veida pētījumi sniegtu arī norādes par to, kāda ir jūsu medicīniskā nākotne jums — kādas slimības jūs vairāk vai mazāk piemeklēs; kādi ārstēšanas veidi, medikamenti vai profilakses pasākumi, visticamāk, novērsīs vai izārstēs slimību; un varbūt pat to, kā jums personīgi vajadzētu vadīt savu dzīvi, lai maksimāli palielinātu iespēju izdzīvot līdz sirmam vecumam. Vai esat ģenētiski nolemts, piemēram, 50 gadu vecumā nomirt no sirdslēkmes vai 90 gadu vecumā lēnām izzust sirds mazspēja? Vai jūsu liktenis būs krūts vēzis vai Alcheimera slimība? Šizofrēnija vai depresija? Diabēts?

Šos centienus, piemēram, Stenfordas universitātes ģenētiķis Nīls Rišs sauc par cilvēka ģenētikas beigu spēli. Tas noteikti ir labākais ģenētiķu risinājums, lai identificētu gēnus, kas ietekmē cilvēces parastās kaites. Ja tas darbosies, tas vēstīs par jaunu uz informāciju balstītas mērķtiecīgas aprūpes ēru, kurā ģenētiskā profilēšana identificēs slimības noslieces riskus, ar kuriem saskaras indivīdi, un, ja slimība notiks, ļaus pielāgot terapiju, pamatojoties uz individuālajām pacienta vajadzībām, raksta. Džordžs Poste, bijušais SmithKline Beecham (tagad GlaxoSmithKline) galvenais zinātnieks žurnālā Nature. Un pat ja tas nesasniedz tik augstus mērķus, tas joprojām var sniegt jaunu izpratni par parastās hroniskās slimības būtību.

Ģenētikas žargonā runājot, slimību izraisošo gēnu meklēšana ir genotipa meklēšana, kas izskaidro fenotipu. Genotips ir individuālās variācijas trīs miljardu DNS bāzu pāru un desmitiem tūkstošu gēnu, kas mums visiem ir kopīgas; tas ir mūsu faktiskais ģenētiskais sastāvs. Fenotips ir veids, kā šī DNS fiziski izpaužas – šajā gadījumā kā uzņēmība pret slimībām vai slimības progresēšana, vai pašas slimības jutīgums pret ārstēšanu, kam visam, iespējams, ir ģenētiska sastāvdaļa. Genotips nonāk cilvēka bioloģijas melnajā kastē, un parādās fenotips. Reizēm šī saikne ir mokoši deterministiska, piemēram, ar Hantingtona slimību vai cistisko fibrozi, kurā viena gēna mutācija nozīmē, ka jums ir slimība vai tā saslims. Tomēr lielākajā daļā cilvēku slimību saikne ir ārkārtīgi neskaidra — tāpat kā ar personību vai intelektu, vai sportisko izcilību, vai jebkuru citu sarežģītu iezīmi. Kad ģenētiķi lieto vārdu komplekss, viņi nozīmē, ka vairāk nekā viens gēns ir atbildīgs par indivīda stāvokli un, iespējams, diezgan daudz.

Ģenētiķa izaicinājums atkarībā no tā, kā jūs uz to raugāties, ir signāla-trokšņa problēma vai adata siena kaudzē. Tā kā cilvēka genoma siena kaudzē ir desmitiem tūkstošu gēnu, kā jūs identificējat tos vienu vai divus vai 10, kuriem ir nozīme kādā konkrētā slimībā?

Šeit noder daudzbērnu ģimenes. Tā kā visiem locekļiem ir kopīgs ģenētiskais mantojums, ļoti iespējams, ka jebkuru slimību, kas izplatās ģimenē, izraisa tie paši gēni un tās pašas mutācijas, kuras ģimenes gēnu fondā iekļāvis attāls sencis. Ja jūs varat atrast dažus simtus ģimenes locekļu ar šo slimību un dažus simtus bez slimības, varat būt diezgan pārliecināts, ka galu galā jūs atradīsiet mutāciju, kas atrodas slimo locekļu DNS un kas nav iekļauta veselo locekļu DNS. . Pētniekiem tas ir daudz vienkāršāk nekā situācija, kad slimie nav saistīti, jo tādā gadījumā ģenētiskie cēloņi var būt arī nesaistīti, un kopējās DNS variācijas ir tik mulsinošas, ka signālu no jebkādiem slimību izraisošiem gēniem pārņem ģenētiskās variācijas fona troksnis.

Astoņdesmito gadu sākumā pētnieki pievērsās daudzām paplašinātām ģimenēm un tehnoloģijai, kas pazīstama kā saiknes analīze, lai sāktu sistemātiski meklēt slimības nesošos gēnus. Sekojot slimības pārmantošanas modelim daudzbērnu ģimenēs un saistot slimības klātbūtni ar zināmiem ģenētiskiem marķieriem gariem reģioniem, piemēram, kuros DNS burti A un C atkārtoti mijas, ģenētiķi vispirms varēja lokalizēt slimību izraisošo gēnu specifiska hromosoma vai specifisks hromosomu reģions. Pēc tam viņi izmantos paņēmienu, ko sauc par pozicionālo klonēšanu, lai izpētītu tuvējo DNS, lai atrastu gēnus un visbeidzot noteiktu konkrētu pareizrakstības kļūdu, kas izraisīja slimību. Metodes tika izstrādātas iespaidīgā atklājumu sērijā, saka MIT ģenētiķis Deivids Altšulers.

Taču veiksme nenāca viegli. Piemēram, Nensija Vekslere sāka meklēt Hantingtona slimību 1979. gadā. Līdz 1983. gadam, izmantojot asins paraugus, kas tika nosūtīti no Venecuēlas, viņas kolēģis Džeimss Gusella no Hārvardas Medicīnas skolas bija samazinājis Hantingtona gēna pozīciju līdz īsam ceturtās hromosomas galam. tikai miljons bāzes pāru garumā. Bija nepieciešami vēl 10 gadi, lai identificētu darbojošos gēnu un noteiktu kritisko mutāciju.

Kopš tā laika ģenētiķi ir identificējuši simtiem slimību izraisošu gēnu, izmantojot arvien ātrākas DNS paraugu pārbaudes metodes, arvien ātrākus datorus un jaunas paaudzes programmatūru, lai salīdzinātu un kontrastētu DNS variācijas. Vienīgais brīdinājums šajā ievērojamajā sasniegumā ir tāds, ka gandrīz katrs identificētais gēns, ar dažiem izņēmumiem, ir bijis slimībai, ko izraisījis viens gēns un viena mutācija. Tās ir retas slimības, piemēram, Hantingtona slimība vai cistiskā fibroze, jo evolūcija spēcīgi izvēlas pret tām. Kad ģenētiķi izmantoja tās pašas metodes, lai meklētu tādu izplatītu hronisku slimību kā sirds slimību un vēža ģenētiskos cēloņus, panākumus sasniegt bija ievērojami grūtāk.

Nav noliedzams, ka šīm izplatītajām slimībām ir zināma iedzimtības pakāpe. Bet pēdējā desmitgadē galvenokārt negatīvi pētījumi ir pārliecinoši pierādījumi tam, ka pamatā esošā ģenētika patiešām ir sarežģīta. Tā var būt divu vai trīs gēnu un gēnu variantu mijiedarbība, kas indivīdu predisponē konkrētai hroniskai slimībai. Tas var būt ievērojami vairāk — katram ir neliela ietekme uz saslimšanas iespējamību vai iespējamo iznākumu.

Šī sarežģītība apgrūtina hronisku slimību gēnu meklēšanu. Ja kāda gēna ietekme ir tik maza, teiksim, pieci procenti pretstatā 100 procentiem Hantingtona gēna, tad sekot savienojumam caur melno kasti kļūst daudz grūtāk, ņemot vērā vides faktoru un citu gēnu troksni. Iespējams, jūs meklējat trīs vai 10 vai 100 gēnu kombināciju, skaidro Altšulers, un katrā no tiem var būt vairākas mutācijas, kas varētu ietekmēt slimību, un tie visi sadarbojas ar vidi un, iespējams, nejaušību vai likteni. Tātad korelācijas būs daudz, daudz vājākas. Tas nozīmē, ka jums ir nepieciešami dažādi rīki, lai paplašinātu meklēšanu. Jo īpaši tas nozīmē, ka jums ir jāskatās uz daudziem cilvēkiem. Iedomājieties, ja viens gēns izraisa slimību; jūs varētu apskatīt tikai piecas vai 10 ģimenes, kurās katrā ir daudz cilvēku, un spēsiet noteikt korelāciju. Skaitļiem nav jābūt tik lieliem, lai tie būtu pārliecinoši. Ja neviens gēns vai mutācija nevar izskaidrot vairāk nekā piecus vai 10 procentus slimības, jums ir nepieciešami simtiem vai tūkstošiem cilvēku.

Patiešām, mīklas atrisināšana, iespējams, būtu neiespējama, ja ne jaunākie sasniegumi datoru un laboratoriju tehnoloģijās, ko izmanto, lai noteiktu indivīdu genotipus. Turklāt cilvēka genoma projekts tagad nodrošina visu trīs miljardu bāzes pāru karti, kas veido cilvēka genomu. Nepieciešams solis, saka Altšulers, ir zināt, kas ir gēni, un tiem ir ļoti ātri un efektīvi rīki, lai atrastu variācijas un jautātu, vai šī variācija korelē ar slimību? Tagad Cilvēka genoma projekts nodrošina visu gēnu sarakstu, un tas būtiski dod spēku. Pat iepriekšējā paradigmā, kur slimību, tāpat kā Hantingtonu, izraisīja viens liels ietekmes gēns, bija jāatrod visi vietējā reģiona gēni, tie jāraksturo un jānoskaidro, kuram ir variācija. Tam būtu nepieciešama cilvēku armija. Cilvēka genoma projekts ir nācis līdzi un paveicis daudz šī darba jau iepriekš.

Farmācijas nozarēm, ģenētiķiem un riska kapitālistiem tūlītējs izaicinājums ir atrast populāciju, kas nodrošinātu pietiekamu skaitu slimību upuru, klīniskos datus, kas nepieciešami, lai precīzi identificētu slimību, un iespēju ņemt DNS paraugus no visiem iesaistītajiem. Pareizās populācijas izvēle ir kompromisu izvēle. Jo lielāks ir iedzīvotāju skaits, jo lielāks ir izlases lielums un labāka statistika, bet jo grūtāk un dārgāk kļūst iegūt precīzus klīniskos datus. Lielām paplašinātām ģimenēm, iespējams, būs ļoti līdzīgi slimību izraisošie genotipi, kas atvieglo attiecīgo gēnu identificēšanu, taču šīs mutācijas vai gēnu varianti var būt specifiski ģimenei un reti sastopami citās populācijās.

Centieni panākt pareizo līdzsvaru starp šiem kompromisiem ir noveduši grupas pie dažādām stratēģijām, lai izveidotu un izmantotu informāciju, kas ietverta lielajās medicīnas datu bāzēs. Atšķirībā no Newfound Genomics, daži ir atturējušies no cieši saistītām populācijām. Piemēram, Kembridžā, MA bāzētais Genomics Collaborative ir, piemēram, pieņem darbā ārstus un ļauj viņiem ievadīt pacientus, pamatojoties uz katru slimību. Šis tīkls katru mēnesi pieaug ar ātrumu 7000 jaunu pacientu, saka izpilddirektors Maikls Pellīni. Galu galā, viņš saka, uzņēmums cer iegūt genotipu un fenotipu datus par pusmiljonu pacientu, kas pārstāv lielas neviendabīgas populācijas.

Pellini apgalvo, ka šāda veida populācija piedāvās gēnu-slimību asociācijas un diagnostiku un farmaceitiskos līdzekļus, kas no tiem varētu rasties, ar piemērojamību lielām, dažādām populācijām. Pellini citē BRCA1, vienu no diviem gēniem, kas saistīti ar ģimenes krūts vēzi. Kad gēns pirmo reizi tika identificēts, viņš saka: Cilvēki domāja, ka tas varētu būt saistīts ar ļoti ievērojamu skaitu sieviešu ar krūts vēzi. Kad tika veikti papildu pētījumi, lai apstiprinātu šo saistību, tika saprasts, ka BRCA1 faktiski ir saistīts ar mazāk nekā 10 procentiem sieviešu ar krūts vēzi. Viens no iemesliem ir tas, ka pētnieki sāka ar nelieliem pētījumiem un ar viendabīgām populācijām. Padomā par to. Ja izstrādājat diagnostiku, kuras pamatā ir viena populācija, jūs zināt, ka tā reprezentē šo vienu populāciju. Jums nav ne jausmas, vai tas pārstāv kādu citu populāciju. Mūsu mērķis ir izstrādāt diagnostiku, kas faktiski reprezentē ļoti plašu iedzīvotāju skaitu, un galu galā izstrādāt terapiju ar tieši tādu pašu pamatojumu.

Uzņēmumā GlaxoSmithKline Allen Roses, kurš vada ģenētikas programmu, darba filozofija ir izvēlēties slimības, pieņemt darbā pasaules ekspertus par šīm slimībām un pēc tam ļaut ekspertiem pieņemt darbā pacientus, vispirms no ģimenēm, kurām ir bijusi slimība, un tad no tiem, kas lingo valodā tiek saukti par sporādiskiem gadījumiem - atsevišķiem gadījumiem bez ģimenes vēstures. GlaxoSmithKline veido astoņus klīniskos ģenētiskos tīklus, katrs no tiem ir paredzēts citai hroniskai slimībai, un Roses lēš, ka katrs tīkls pirmajos trīs gados maksās 8 miljonus ASV dolāru. Tas nav lēts, viņš saka. Nav lielas caurlaides spējas apstrādāt datus pēc pacienta, ģimenes pēc ģimenes, kontrolēt ar kontroli. Tā ir pētījuma daļa, kuru nevar apiet neviena tehnoloģija. Tā ir lēnākā daļa. Bet tas, ko jūs no tā iegūstat, ja pieliekat pūles, ir konkrētu gēnu polimorfismi [specifiskas gēnu variācijas], kas ir — nevis 'varētu būt', nevis 'varētu būt', nevis 'mēs ticam', bet ir klīniski kas saistīti ar slimību.

Neskatoties uz optimismu, populācijas genomikas uzplaukumam ir potenciāls iestigt divās atšķirīgās pretrunās – viena ētiskā, otra zinātniskā. Ētikas debates aizsākās pirms trim gadiem, kad bijušais Hārvardas universitātes neiroloģijas profesors Kari Stefansons savāca 12 miljonus ASV dolāru riska kapitālā un atgriezās dzimtajā Islandē, lai uzsāktu deCODE ģenētiku ar sapni par Islandes DNS ieguvi slimību izraisošiem gēniem.

Stefansonam Islandes populācija ir nesalīdzināms ģenētiskais resurss. Praktiski visi 280 000 iedzīvotāju ir cēlušies no vikingiem, kuri izkāpa krastā devītā gadsimta beigās. Un šai inbredajai populācijai, sākot no 1915. gada, ir lieliski medicīniskie dokumenti. Tā rezultātā Islande pārstāv populāciju, kurā slimību izraisošo gēnu atrašanai ir jābūt tikpat vienkāršai, cik vien iespējams. Patiešām, potenciāls jaunu zāļu ziņā ir tik liels, ka 1998. gada februārī deCODE parakstīja darījumu ar Šveices farmācijas gigantu Roche, kura vērtība varētu būt 200 miljoni USD piecu gadu laikā.

Tomēr domstarpības izcēlās 1998. gada pavasarī, kad tūkstošgadu vecais Islandes parlaments izskatīja likumprojektu, kas piešķirtu deCODE tiesības izveidot nacionālo veselības ierakstu datubāzi par visiem Islandes iedzīvotājiem. Likumprojekts deva deCODE 12 gadu ekskluzīvu licenci, lai palaistu datubāzi un pārdotu piekļuvi trešajām pusēm, tostarp visiem citiem zinātniekiem, kuri varētu vēlēties izmantot ierakstus.

Likumprojekts Īslandes kopienai tika pieņemts kā zibens no skaidrām debesīm, saka Einārs Arnasons, populācijas ģenētiķis un evolūcijas biologs no Islandes universitātes. Arnasons ir arī Mannvernd, Islandes zinātnes un medicīnas ētikas asociācijas, kas tika izveidota, lai iebilstu pret likumprojektu, priekšsēdētāja vietnieks. Lai gan Īslandes parlaments šo likumu pieņēma 1998. gada decembrī, Mannvernd apstrīd savu konstitucionalitāti un pieskaita sabiedrotajiem Islandes ārstu asociāciju un ievērojamu daļu valsts ārstu.

DeCODE kritiķi ir uzbrukuši tai vairākās ētikas frontēs, apsūdzot to par Islandes sabiedrības maldināšanu; spēlējot uz Islandes patriotismu un nacionālajām interesēm, kad uzņēmums ir reģistrēts Delavērā un to atbalsta gandrīz tikai ASV investori; un, kā laikrakstā New York Times rakstīja Hārvardas universitātes ģenētiķis Ričards Levontins, pārvēršot visu iedzīvotāju veselību un ģenētisko stāvokli par līdzekli viena uzņēmuma peļņas gūšanai.

Konkrētā kritika ir trīskārša: pirmkārt, ka deCODE būs ekskluzīvas tiesības uz datiem veselības ierakstu datubāzē, savukārt citiem zinātniekiem, pat Islandes zinātniekiem, būs jāiekļaujas; otrkārt, ka uzņēmums var nespēt pienācīgi aizsargāt to personu privātumu, kuru ieraksti tiek iekļauti datubāzē; un trešais, vispretrunīgākais, ka deCODE datubāze darbojas, pamatojoties uz domājamu piekrišanu, nevis uz informētu piekrišanu. Citiem vārdiem sakot, tā vietā, lai iepriekš jautātu personām, vai viņi vēlas piedalīties, deCODE ir tiesības uz ikvienas personas ierakstu, kas neatsakās, aizpildot veidlapu un nosūtot to attiecīgajām iestādēm.

DeCODE imbroglio gandrīz vienpersoniski ir padarījis ētikas jautājumu par galveno uzmanību jaunajā populācijas genomikas jomā. Kā norāda medicīnas ētikas speciālisti, piemēram, Stenfordas tiesību profesors Henrijs Grīlijs, ģenētikas pētījumi izauga ar ģimenes pētījumiem, kuros iesaistītajām ģimenēm ir acīmredzams stimuls piedalīties. Viņi vēlas atrast kaut ko, lai palīdzētu sev, saviem bērniem, saviem mazbērniem, viņš saka. Viņi neuztraucas par to, kurš pelna naudu, un galu galā viņi izveido ciešas attiecības ar ģenētiķiem. Tagad, kad pētījumi virzās uz veselām populācijām, saka Grīlijs, pētniekiem nav nekāda kontakta ar vieniniekiem un nullēm vai varbūt nedaudz ekstrahētas DNS. Tādas problēmas kā, piemēram, vai dalībniekiem ir jāinformē par atklājumiem, kas ir tieši saistīti ar viņu veselību, un pat par to, vai viņiem vajadzētu gūt finansiālu labumu, ir rūpīgi jāizstrādā iepriekš.

Ja nekas cits, notiekošā deCODE strīda dēļ citi populācijas genomikas dalībnieki pārrunā savu ētikas politiku un to, kā tā atšķiras no deCODE. Piemēram, uzņēmums UmanGenomics tika dibināts 1999. gadā, lai tirgotu ģenētisko informāciju no 15 gadus vecas bioloģisko paraugu bankas, kas ņemta no lielākās Vterbotenas apgabala iedzīvotāju daļas Zviedrijas ziemeļos. Sune Rosell, bijusī Karolinskas institūta farmakoloģe un tagad UmanGenomics prezidente, skaidro, ka centienos ir iesaistīti trīs informētas piekrišanas līmeņi, sākot no individuālā līmeņa (pirms kāds ziedo asins paraugus, tiek parakstīta informētas piekrišanas veidlapa) līdz sabiedrības līmenim (visi projekti ir jāapstiprina reģionālajai ētikas padomei) un kopienas līmenī (pārstāvji no apgabala ir uzņēmuma valdē). Turklāt, saka Rosels, lai gan uzņēmums ir privāts, 51% akciju pieder apgabalam un vietējai Umea universitātei.

Lielbritānijā Wellcome Trust un valdības Medicīnas pētījumu padome plāno izveidot Apvienotās Karalistes iedzīvotāju biomedicīnas kolekciju, lai saistītu DNS paraugus, medicīniskos ierakstus un dzīvesveida datus no 500 000 brīvprātīgo. Projekts ir apstiprināts finansējuma saņemšanai, taču līdz šim vienīgais nozīmīgais darbs, saka projekta vadītājs Toms Mīds, kurš vada arī Medicīnas pētījumu padomes epidemioloģijas un medicīniskās aprūpes nodaļu, ir bijusi liela sabiedriskā apspriešana par visiem pārliecības jautājumiem. par konfidencialitāti un informētas piekrišanas saņemšanu. Un pārliecinieties, ka cilvēki saprot, par ko ir runa.

Amerikas Savienotajās Valstīs sabiedrības opozīcija jau ir sagrāvusi vismaz vienu uzņēmumu. Bostonas Universitāte, kas vada slaveno Framingham Heart Study, nesen nodibināja Framingham Genomic Medicine, privātu uzņēmumu ( skat Medical Records, Inc ., TR 2000. gada jūlijs/augusts ); plāns bija izveidot datu bāzi, kas sasaistītu 52 gadus rūpīgi detalizētus medicīniskos ierakstus no Framingemas sirds pētījuma ar genotipa datiem, kurus Framingemas pētnieki sāka vākt 80. gadu beigās. Pēc tam uzņēmums cerēja nodrošināt piekļuvi datubāzei kā resursam farmācijas uzņēmumiem un citiem akadēmiķiem. Tomēr 2000. gada decembrī universitāte nolēma uzņēmumu nogalināt, kad tas nevarēja gūt panākumus ētikas jautājumos, jo īpaši faktā, ka pētījumu gadu desmitiem finansēja federālā valdība un akadēmiķiem vienmēr bija piekļuve informāciju bez maksas.

Līdzās juceklīgajiem ētikas jautājumiem zinātniskais strīds ir tiešs: diskusija starp optimistiem un pesimistiem, lielākā daļa sabiedrības nonāk kaut kur pa vidu. Pesimisti apgalvo, ka hronisko slimību ģenētiskā būtība, neatkarīgi no tā, vai tā ir astma, sirds slimība vai diabēts, visticamāk, nebūs pietiekami vienkārša, lai asociācijas pētījumi varētu noskaidrot. Un, ja gēnu skaits ir liels un katra gēna ietekme ir maza vai ja vairāki gēni piešķir līdzīgas iezīmes, teiksim, rezistenci pret sirds slimībām vai vēzi, tad pētījumi, visticamāk, izrādīsies maz vai neko reālu, vai vismaz nekas reāls un noderīgs.

No otras puses, optimisti ir saderējuši, ka diviem vai trim vai nedaudziem gēniem ir pietiekami liela nozīme daudzās hroniskās slimībās, ka pētījumi tos atklās. Tomēr pat optimisti atzīst, ka populācijas pētījumos, lai atrastu slimību izraisošus gēnus, to gēnu skaitam, kas ir atbildīgi par uzņēmību pret kādu konkrētu izplatītu slimību, jābūt salīdzinoši zemam. (Lai gan tur, kur ir tikai viens, līdzšinējās ģimenes pētījumos to vajadzēja atklāt.) Jautājums ir par to, cik daudz vairāk par vienu. Starp vienu un bezgalību ir daudz vietas, saka Stenfordas Rišs.

Un jo tālāk no vienas ir atbilde, jo mazāk veiksmīgi būs šie asociācijas pētījumi. Kā norāda Rišs, vienīgais veids, kā noskaidrot, kurai pusei ir taisnība, ir veikt zinātnisku izpēti par to, kuras genomikas kompānijas veic derības. Es nezinu, ko vēl mēs varam darīt cilvēka ģenētikas ziņā, lai mēģinātu atrast gēnus izplatītām slimībām, saka Rišs. Lielākā daļa cilvēku uzskata, ka šīm slimībām ir ģenētiska sastāvdaļa. Ja izrādīsies, ka gēnu ir pārāk daudz un ietekme ir pārāk pieticīga, tas to nogalinās. Taču šobrīd to nevar zināt, un es neredzu iemeslu nebūt optimistiskam. Tas vispār nav izdevies, ne ar kādu iztēli.